Существует громадное количество формулировок травматического шока, если коротко обозначающих травматический шок как – тяжелую форму общей реакции организма на травму, но надо разобраться, почему так организм на травму реагирует, и что ж идет не так то, ведь природа ерунду не придумывает, раз организм так реагирует – значит так надо.
При каких условиях развивается травматический шок? Наиболее распространена концепция, согласно которой центральна роль в развитии шока, отведена кровопотери (таким образом травматический шок, является одним из вариантов гиповолемического шока). Существует четкая корреляция между величиной кровопотери, наиболее информативным критерием диагностики травматического шока – артериальном давлении, и как следствие степенью тяжести шока. Чем больше кровопотеря –тем ниже АД –тем тяжелее шок.
Второе условие это массивная ноцицептивная импульсация –проще говоря высокий уровень болевых импульсов поступающих в мозг(а не просто боль. Не забываем у всех разный болевой порог, для возникновения шока – субъективные ощущения раненого не показатель, важно сколь импульсов идет в мозг, чуть ниже остановлюсь на том, что именно боль человек в шоке – не особенно и осознает то). Сразу укажу на некий миф или ошибку – часто травматический шок, называют болевым шоком – это заблуждение, от боли ни ко еще не умер ( вспоминаем например инквизицию и аутодафе на медленном огне или прочие нечеловеческие пытки - несчастные от этого не умирали как правило, и доживали до конца казни), а вот непосредственно от травматического шока, без медицинской помощи или при тяжелом течении , умереть очень просто.
Третье условие (наиболее отяжеляющее состояние на поздних этапах развития травматической болезни) –интоксикация организма продуктами распада разрушенных клеток(разрушенных непосредственно травмой), а также продуктами извращенного метаболизма в условиях гипоксии(нехватки кислорода) тканей, продуктами жизнедеятельности развивающейся инфекции – и как следствие такой интоксикации, нарушение жизненно важных функций головного мозга и внутренних органов.
Теперь немного своими словами о биологическом, природном смысле этого процесса. По сути, начало развития травматического шока, это попытка организма компенсировать ущерб нанесенный травмой, и максимально сохранить подвижность, функциональность себя самого и жизнедеятельность наиболее важных своих органов. Разберем на примере: некий субъект получает травму/ранение сопровождающееся кровотечением, испытывает боль, от которой теряет подвижность. Организм начинает самоспасаться, в кровь выбрасываются адреналин, норадреналин, и схожие с ним по действию медиаторы, включаются сосудодвигательные центры, условно говоря, с целью перераспределения крови в организме. Т.е. для уменьшения кровопотери организм сужает сосуды в периферии( кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы, наименее важные для выживания органы) – отсюда бросающаяся в глаза бледность шоковых больных, кожа холодная на ощупь, снижается их болевая чувствительность , резко уменьшается капиллярное кровотечение в области ранения. Кровь с периферических сосудов(спазмированных) по сути выдавливается в магистральные и центральные сосуды, повышая в них давление за счет чего улучшается кровоснабжение наиболее важных органов – мозга, сердца, легких(это называется – централизация кровоснабжения). Тоже действие адреналина(и схожих по действию с ним факторов) сердце начинает биться учащенно(для того же самого – повысить давление, увеличить сердечный выброс, и улучшить кровоснабжение мозга и легких в условиях уменьшения объема циркулирующей крови), учащается и дыхание, чтобы увеличить насыщенность крови кислородом. Возможности мозга в плане психоэмоциональной нагрузки резко возрастают, скорость мозговых процессов увеличивается. На этом бы этапе развития шока все было бы хорошо – это ранняя стадия с выраженной компенсаторной направленностью. Это то, что называется эректильная фаза шока. Такой пострадавший возбужден, критика собственного состояния часто снижена(не осознает уровень катастрофы), может быть стремительно подвижным(для него время как бы замедляется, мозг работает на повышенных оборотах), бледен, дыхание и пульс учащены, резко снижены болевые ощущения ( к примеру ваш покорный слуга был свидетелем, как такой пострадавший пробовал ходить с бамперным переломом обеих ног, это верхняя треть голени, ноги подламывались, но он упорно пытался на них встать и убежать).
Длится эректильная фаза не долго, несколько минут( я видел максимум – минут 15), чем тяжелей и обширней травма, чем массивней кровотечение, тем быстрее наступает переход в ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА, начинается истощение ресурсов организма, с переходов в декомпенсацию, и развитием порочного круга патологических процессов. В период этой смены фаз, меняется психоэмоциональное состояние пострадавшего, бывает кратковременный период паники и страха, с последующим переходом в апатию.
Лучше Н. И. Пирогова внешний образ раненого с торпидной фазой шока , трудно описать : "С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется; тело холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва заметно. Рана и кожа почти совсем не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним лишь сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов, иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти".
Теперь разберем суть этой фазы, вернувшись к нашему условному субъекту. Так получилось, что в результате ранения у субъекта кровотечение из крупных или магистральных сосудов, или внутренних органов, или из обломков кости, а организм то спазмировал только периферические сосуды, он не может сам остановить перечисленные виды кровотечения, а в ситуации с внутренними органами – только ухудшил – увеличив там перфузию(насыщение кровью). Артериальное давление несмотря на все усилия организма(тахикардия и централизация кровоснабжения) продолжает падать, с другой стороны мы помним что периферия спазмирована, и не получает крови, клетки там начинают страдать от гипоксии, и переходят на другой путь метаболизма(анаэробный гликолиз – переработка глюкозы для получения АТФ(энергии) в бескислородных условиях) – это ведет к выработке в тканях молочной кислоты, различных токсинов, развитию тканевого ацидоза(смещение РН в кислую сторону), наступает дальнейшее нарушение микроциркуляции и гибель клеток периферии – с дальнейшей интоксикацией организма продуктами распада этих клеток.
По мере снижения артериального давления, последовательно прекращается перфузия жизненно важных органов. При систолическом АД 80мм рт ст, прекращается перфузия почек – прекращается выработка мочи, нарастает гибель клеток кортикального слоя почек, если такой пострадавший доживет до следующей стадии – он обречен умереть от ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ спустя несколько суток.
Одновременно этим угнетается функция печени, она перестает нейтрализовывать стремительно возрастающие в количестве токсины в крови.
При систолическом АД ниже 60мм рт ст прекращается перфузия мозга, пострадавший впадает в кому.
При дальнейшем снижении АД, организм спазмирует последние сосуды что ему остались – сосуды малого круга(легких), происходят тромбозы капилляров легочной ткани, возрастает давление, развивается внутритканевой отек легких. И как следствие глубокое нарушение газообмена.
Все это вызывает глубокие сдвиги гомеостаза, развитие ацидоза , массовую гибель клеток, смерть мозга и последующая за этим остановка сердца.
Кроме непосредственно травматического шока, выделяют еще понятие – ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, которая является основной причиной гибели раненых в первые 2е суток после ранения. Ее развитие связанно с тем, что в результате шока, многие органы оказались повреждены, нарастают почечно-печеночная и дыхательная недостаточность, взаимно усугубляя ситуацию. Развивается порочный круг.
В общем плане травматический шок можно определить как - критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую механическую травму и проявляется предельным напряжением всех компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией. вызывающей глубокие нарушения метаболизма.
ДИАГНОСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
Диагностика травматического шока начинается с первого взгляда на раненого/пострадавшего. Видя массивность очевидных травм вы сразу должны заподозрить его развитие – это травматическая ампутация крупных сегментов конечностей, переломы длинных трубчатых костей (бедро, плече, голень), массивное кровотечение это то, что должно бросится в глаза. Сразу предупреждение – раны мягких тканей головы и челюстно-лицевой области, и несмотря на вроде бы обильную кровопотерю – как правило шока не дают, хотя при этом не надо забывать о повреждении мозга в виде контузии, ушиба или сотрясения. Дело в том что люди очень остро реагируют на повреждения головы и особенно лица, это может очень страшно выглядеть, но непосредственной скорой угрозы для жизни (кроме нарушения проходимости дыхательных путей и ранения крупных артерий) как правило не несет.
Второе что вы можете сделать – надавить раненому))) пальцем на лоб - долго не исчезающее белое пятно, свидетельствует о периферическом спазме сосудов(вспоминаем – эректильная фаза шока уже есть). Возбуждение, беспокойство раненого, обильный холодный пот, расширенные зрачки, бледность кожных покровов говорят нам о перевозбуждении симпатической нервной системы – эректильнаяя фаза шока. На эти первые выводы у вас должно уйти не более 30 секунд. Параллельно с этим, при наружном артериальном кровотечении, вы уже должны хотя бы прижать сосуд пальцем, зажать рукой рану или начать накладывать жгут.
Далее непосредственно уже сама постановка диагноза: травматический шок – это обязательное измерение давление, и одновременно с этим оценка частоты пульса.
Для измерения давления я предпочитаю пользоваться механическими тонометрами как более точными, в отличии от электронных, но в условиях шума (например боя) расслышать стетоскопом тем более низкое давление может быть затруднительно, так что наверное нужно иметь и электронный тонометр).
Все наверное читали про индексы шока (оценка степени), они конечно очень условны, но повторюсь:
Индекс шока это отношение пульса к систолическому АД. В норме – 0,5 (пульс 60 /АД 120), шок средней тяжести – 1 (пульс 100/АД 100), тяжелый шок – 2(пульс 120/АД 60). В принципе для оценки на вскидку – этого достаточно.
Но после тщательного осмотра раненого(осматривать пострадавшего надо целиком, сверху донизу, прощупав все кости, пропальпировав живот и тд –раненый может не ощущать и не жаловаться на какие то травмы) возможна корректировка степени шока. и соответственно лечения.
Для более детальной оценки шока пользуются следующей схемой
I степень – средней тяжести изолированные повреждения, сознании или в оглушении, систолическое АД 100-90, ориентировочный объем кровопотери около 1 литра.
II степень – тяжелые изолированные повреждения или сочетанные, сознание – оглушение/сопор, АД 90-75, кровопотеря до 1,5 литра
III степень – крайне тяжелые сочетанные и множественные повреждения, сопор/кома, АД 75-40, кровопотеря 2 литра и более
терминальное состояние - глубокая кома, АД менее 40.
Теперь о некоторых нюансах, особенностей диагностики шока при различных локализациях травм.
Ранения и травмы грудной клетки, добавляют нарастающую дыхательную недостаточность(выраженная одышка), характерно психоэмоциональное возбуждение и страх смерти(характерен для всех задыхающихся, например при астме), гипертонус мышц(вспомогательных дыхательных), может быть кратковременный подъем АД с последующим быстрым катастрофическим падением с переходом сразу в терминальное состояние( связанно с очень быстрым истощением резервов организма).
Открытый пневматоракс быстро вызывает и без массивной кровопотери резкое снижение давления и дыхательный ацидоз(плевро-пульмональный шок).
Черепно –мозговая травма, при ней есть тенденция к подъему АД(очень часто бывает), что может замаскировать симптомы развития шока, при продолжающимся кровотечении в другом сегменте тела, и классическая картина шока появится позднее.
При спинальной травме, ниже уровня перелома сосуды теряют тонус(расширяются), кровь депонируется в этой периферии , что сразу вызывает резкое и стойкое падение АД(половина крови в циркуляции не принимает участия. стоит в нижних конечностях –ну грубо говоря конечно)
Переохлаждение раненого – также дополнительно снижает АД и снижает уровень сознания.
Ранения сердца, ушиб сердца, тампонада сердца(скопление крови в перикарде –это оболочка сердца), смещение средостения в следствии напряженного пневматоракса –может напоминать клинику инфаркта и кардиогенного шока – кашель, набухание шейных вен, частый аритмичный пульс(возможно развитие блокад, в том числе и полной поперечной блокады тогда пульс станет 30-35), нарастающий отек легких(нарастающая одышка, клокочущее шумное дыхание), резкое падение давления.
Очень важным признаком . говорящим тяжести шока – это снижение или прекращение диуреза(менее 30 мл мочи в час),
И дополнительный прием диагностирования шока – разница температур снаружи и в прямой кишке, в норме разница 3-4 градуса, при тяжелом шоке разница составит 8-15 градусов.
ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней(правило золотого часа) и СТРОГО ИНДИВИДУАЛЬНОЙ – нацеленной на быстрое выявление всех анатомических повреждений и неразрывно связанных с ним острых нарушений жизненных функций.
Следует лечить не шок как типовой процесс с применением стандартных средств и методов, а конкретного раненого!!!!
Пример – ряд препаратов используемых в лечении травматического шока в целом – вовсе не факт что подойдут конкретному раненому. Гормоны(преднизолон, дексаметазон. гидрокартизон и пр) - да очень порой хорошо идут на лечение шока, но что мы получим если их введем шоковому больному с внутрибрюшным кровотечением(ранение селезенки, печени, сосудов брызжейки и пр)? – а получим мы усиление внутрибрюшного кровотечения!!!!!! это может не очень страшно в МСК в мирное время, когда мы знаем, что раненый окажется на операционном столе через 20 минут, а если через сутки – то мы убили этого раненого.
Или тут писали об опиатных анальгетиках – да они очень бывают полезны, но что будет. если их ввести раненому с сопутствующей тяжелой ЧМТ? да дыхание он тут же остановит – прямо на шприце( тоже касается и раненных с окончатым множественным переломом ребер).
И главное лечение травматического шока должно быть основано на устранении причин вызвавших его – остановка кровотечения, поддержание АД, устранение нарушений кислотного-основного состояния крови и метаболизма, стабилизацию всех звеньев гемодинамики, нормализацию газообмена, ликвидацию очагов интоксикации.
Первая и доврачебная помощь
1) Остановка наружнего кровотечения временными способами, срочная эвакуация раненых с признаками внутреннего кровотечения.
2) иньекции анальгетиков
3) устранение механической асфиксии(освобождение верхих дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневматораксе)
4) иммобилизация переломов и обширных повреждений транспортными шинами
5) ранее начало в/в инфузии кровозамещающих растворов
6) первоочередная бережная транспортировка раненных на следующий этап оказания более квалифицированной мед. помощи.
А то пока это писал злой и плохой Ёж все шло мимо ушей 
